Blutgefäße altern je nach Gewebe unterschiedlich

Die Zellen, die Blutgefäße von innen auskleiden, altern nicht überall im Körper gleich. Das zeigt ein Atlas, den ein internationales Team am CeMM Forschungszentrum für Molekulare Medizin der Österreichischen Akademie der Wissenschaften in Wien erstellt hat. Er enthält Genaktivitätsdaten von mehr als 375.000 menschlichen Zellen. Bei Venen nahm die Aktivität von Genen für die Gefäßneubildung mit dem Alter ab.

Die Arbeit erschien am 23. Oktober 2026 in der Fachzeitschrift Nature Aging und ist ein begutachteter Fachartikel. Den Atlas nennen die Autoren „Human Aging Endothelial Cell Atlas“. Er soll Forschenden als Grundlage dienen, um altersbedingte Gefäßerkrankungen und die Erneuerung von Blutgefäßen künftig genauer zu untersuchen.

Ein Atlas aus 34 früheren Studien

Endothelzellen sind für die Funktion von Blutgefäßen und Organen unverzichtbar. In der Alternsforschung wurden sie bislang vergleichsweise wenig beachtet, entsprechend lückenhaft ist das Wissen über ihre Veränderungen im Lauf des Lebens. Das Team um Gruppenleiterin Laura de Rooij ging dieser Frage nach. Statt ganze Gefäße zu untersuchen, betrachtete es die Aktivität einzelner Gene in einzelnen Zellen. Solche Einzelzellanalysen zeigen, welche Gene in einer bestimmten Zelle gerade abgelesen werden und wie sich dieses Muster mit dem Alter verschiebt.

Neue Proben sammelte das Team dafür nicht. Das Team unter Leitung der Erstautorin Sarah Dobner, die in de Rooijs Gruppe promoviert, führte Daten aus 34 vorhandenen Studien zusammen. Die Analyse umfasste 290 Proben und zwölf verschiedene menschliche Gewebe. Einzelne Datensätze können durch studienspezifische Verzerrungen belastet sein. Die Integration mehrerer unabhängiger Datensätze zu einem gemeinsamen Atlas soll solche Einschränkungen abmildern. Die Forschenden konzentrierten sich auf Gewebe, die als gesund oder nicht erkrankt eingestuft waren. So wollten sie vor allem Veränderungen erfassen, die zum natürlichen Altern gehören und nicht auf bereits diagnostizierte Krankheiten zurückgehen.

Zum Atlas gehört ein interaktives Online-Portal. Forschende können dort die molekularen Veränderungen genauer untersuchen und Ansatzpunkte für weitere Experimente suchen.

Das Alter der Spenderinnen und Spender teilten die Forschenden für die Auswertung in Gruppen ein, zum Beispiel anhand des Medianalters. Zusätzlich prüften sie ihre Befunde mit weiteren Auswertungen, etwa mit festen Altersgrenzen und einer gewebeübergreifenden Metaanalyse. Ein Teil der Ergebnisse wurde zudem an Schnitten menschlicher Haut überprüft.

Weniger Gefäßsprossen, mehr Entzündungssignale

Besonders aufschlussreich waren die Endothelzellen der Venen. Sie können Gefäßsprossen bilden, aus denen sich neue Blutgefäße entwickeln, was für die Erneuerung des Gefäßsystems wichtig ist. Bei älteren Menschen fanden sich geringere Aktivitäten mehrerer an dieser Sprossenbildung beteiligter Gene. Das könnte bedeuten, dass sich Gefäße im Alter schlechter erneuern. Die tatsächliche Regenerationsfähigkeit wurde in der Studie aber nicht direkt untersucht.

In mehreren Geweben nahm mit dem Alter außerdem die Aktivität von Genen zu, die mit Entzündungsprozessen und mit zellulärer Seneszenz zusammenhängen. Seneszenz bezeichnet einen Zustand, in dem Zellen sich nicht mehr teilen, ihre Umgebung aber weiter beeinflussen. Entzündungs- und Immunsignale fanden sich in alternden Arterien, Kapillaren und Venen.

Zwischen den Gefäßtypen gab es daneben eigene Muster. Alternde Arterien zeigten verstärkt Signaturen der Blutgerinnung. Bei alternden Venen fielen Marker für die Wechselwirkung mit der extrazellulären Matrix und für die Organisation des Zellskeletts auf. Über viele Gewebe hinweg veränderten sich auch Signaturen der extrazellulären Matrix und der Mechanotransduktion, also der Umsetzung mechanischer Reize in Zellsignale.

Außerdem fanden die Forschenden in den Endothelzellen ein Genprogramm, das mit dem Zellzyklus-Regulator p21 verknüpft ist. Es hing mit zellulärer Seneszenz zusammen, in Zellkulturen und in Modellen im lebenden Organismus.

Laura de Rooij sagt, der Atlas biete nun eine Grundlage, um genauer zu erforschen, welche Veränderungen mit der Alterung von Endothelzellen einhergehen. Manche trügen möglicherweise zum Funktionsverlust der Gefäße bei, andere zeigten eher, wie sich die Zellen an ihre veränderte Umgebung anpassen.

Einordnung

Dass Endothelzellen im Alter an Funktion verlieren und Menschen dadurch anfälliger für Herz-Kreislauf-Erkrankungen werden, beschreiben die Autoren einleitend. Die Studie knüpft daran an. Einzelzellmethoden haben zuletzt gezeigt, wie vielfältig Endothelzellen je nach Gewebe sind. Auf das Altern über die Lebensspanne waren die bisherigen Atlanten einzelner Organe aber nicht ausgelegt, sodass offen blieb, wie sich allgemeine und gewebespezifische Programme des Endothels mit dem Alter verschieben.

Eine Übersichtsarbeit von Dobner, Tóth und de Rooij, die 2024 im Fachblatt Angiogenesis erschien, hatte diese Lücke beschrieben. Sie legte dar, dass Hochdurchsatz-Methoden wie Einzelzell-Analysen die Veränderungen des alternden Endothels in verschiedenen Geweben und Gefäßbetten in großem Maßstab sichtbar machen. Offene Fragen betrafen dort die gewebespezifischen und allgemeinen Reaktionen des Endothels auf das Altern und die Umsatzdynamik der Zellen im Lauf des Lebens.

Eine weitere Übersichtsarbeit, 2026 in Aging Cell erschienen, fasste Einzelzellstudien zur Arterienalterung zusammen. Demnach hänge Altern wiederkehrend mit Endothelfunktionsstörungen, Umbau der extrazellulären Matrix und Immunaktivierung zusammen. Wie stark diese Befunde übereinstimmen, hänge aber von Art, Gefäßbett, Geschlecht und Krankheitskontext ab. Die Autoren bemängelten zudem, dass Zelltypen in verschiedenen Studien uneinheitlich benannt würden und funktionelle Überprüfungen oft fehlten.

Die Forschenden selbst beschreiben den Atlas als hochaufgelöste Referenz der Genaktivität des menschlichen Endothels über Gewebe und Altersstufen hinweg.

Wie belastbar ist das?

• Die Arbeit ist ein in Nature Aging erschienener Fachartikel, der ein Begutachtungsverfahren durchlaufen hat.
• Es handelt sich um eine Datenzusammenführung, nicht um eine neue Probenerhebung: Der Atlas beruht auf 34 bestehenden Studien mit mehr als 375.000 Zellen aus 290 Proben und zwölf Geweben.
• Die Untersuchung betrifft menschliches Gewebe. Das Seneszenz-Genprogramm bestätigten die Forschenden zusätzlich in Zellkulturen und in Modellen im lebenden Organismus.
• Zu den Geldgebern zählen unter anderem Angelini Ventures, der Wissenschaftsfonds FWF, die Akademie der Wissenschaften, der Norwegische Forschungsrat sowie mehrere Stiftungen, etwa die Novo Nordisk Foundation und die Carlsberg Foundation.
• Verglichen wurden Daten verschieden alter Menschen. Daten einzelner Personen über einen längeren Zeitraum lagen nicht vor. Auch die Informationen zu Lebensstil und Krankengeschichte der Spenderinnen und Spender waren unvollständig.
• Der Marker CDKN1A ist womöglich nicht ausschließlich für gealterte Endothelzellen typisch, sondern kann auch eine vorübergehende Aktivierung beim Gefäßumbau anzeigen. Der Seneszenz-Marker CDKN2A war in den Daten nahezu nicht nachweisbar.
• Was die Studie nicht zeigt: Sie belegt nicht, dass die gefundenen Genaktivitäten die Gefäßfunktion tatsächlich verschlechtern, und sie misst keine Erneuerungsfähigkeit. Sie beschreibt Zusammenhänge zwischen Alter und Genaktivität.

Offene Fragen

Ungeklärt ist, welche der beobachteten Veränderungen zum Funktionsverlust der Gefäße beitragen und welche eher Schutz- oder Anpassungsvorgänge sind. Das Team hält es für entscheidend, diese Vorgänge auseinanderzuhalten, um eines Tages Wege zu finden, Gefäße länger gesund zu erhalten. Offen ist auch, ob die erhöhte YAP-Aktivität in der Haut eine Anpassung ist oder selbst zum Funktionsverlust beiträgt.

Weitere Quellen

• Pressemitteilung „Warum Blutgefäße unterschiedlich altern“, Informationsdienst Wissenschaft (idw). Quelle, abgerufen am 28.10.2026
• Übersichtsarbeit: A high-resolution view of the heterogeneous aging endothelium, Angiogenesis (2024). Quelle, abgerufen am 28.10.2026
• Übersichtsarbeit: Cellular Heterogeneity During Arterial Aging, Aging cell (2026). Quelle, abgerufen am 28.10.2026

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