Albumin verstärkt Entzündung bei Scheidenpilzinfektion
Das Bluteiweiß Albumin steigt bei wiederkehrenden Scheidenpilzinfektionen im Vaginalsekret an und verstärkt nach Laborversuchen die Entzündung. Außerdem schützt es den Pilz Candida albicans vor Abwehrzellen.
Von Sergej Gerber 5 Min. Lesezeit

Das Bluteiweiß Albumin ist bei Frauen mit wiederkehrenden Scheidenpilzinfektionen im Vaginalsekret stärker konzentriert als bei gesunden Frauen. Nach Laborversuchen ist es nicht nur ein Begleitzeichen der Entzündung, sondern treibt sie mit an: Albumin verstärkt die Alarmreaktion von Immunzellen und hilft dem Hefepilz Candida albicans zugleich, deren Angriff zu überstehen. Ein internationales Team unter Leitung des Leibniz-Instituts für Naturstoff-Forschung und Infektionsbiologie (Leibniz-HKI) in Jena berichtet in der Fachzeitschrift Nature Communications darüber.
Eine Hefepilzinfektion im Genitalbereich trifft mindestens einmal im Leben bis zu drei Viertel aller Frauen, teilt das Leibniz-HKI mit. Bei wiederholten Episoden kann die Lebensqualität erheblich leiden. Juckreiz, Brennen und Schmerzen gehen wesentlich auf die Immunreaktion zurück.
Proben, Zellkulturen und ein Mausmodell
Das Team untersuchte zunächst Spülproben aus der Scheide von gesunden Frauen und von Patientinnen mit wiederkehrender Scheidenpilzinfektion. Die Proben stammten aus einer früher gesammelten Gruppe. Gemessen wurden die Albuminmenge und verschiedene Entzündungsbotenstoffe, sogenannte Zytokine.
Für die Mechanismen nutzten die Forschenden Immunzellen aus menschlichem Blut. Dazu zählten Makrophagen, Fresszellen, die als Wachposten der Abwehr auf Erreger reagieren, und neutrophile Granulozyten, eine weitere Gruppe von Fresszellen. Hinzu kamen Makrophagen aus dem Knochenmark von Mäusen. Die Zellen wurden mit Candida albicans infiziert, mit und ohne Albumin im Ansatz.
Außerdem wurde ein Mausmodell der Infektion verwendet. Die Tiere erhielten zuvor das Hormon β-Estradiol, damit sich die Infektion in der Scheide etablieren konnte. Die Albuminwerte wurden eine und zwei Wochen nach der Infektion erfasst. Ein Pilzstamm, der nur in der Hefeform und nicht in Fäden wächst, diente als Vergleich.
Albumin steigt mit der Entzündung
Bei Patientinnen mit wiederkehrender Infektion fand das Team mehr Albumin im Vaginalsekret als bei gesunden Frauen. Wo mehr Albumin war, lagen oft auch die Werte mehrerer Entzündungsbotenstoffe höher. Statistisch zeigte sich ein Zusammenhang zwischen Albumin und den Botenstoffen IL-1β, IL-6 und IL-17 sowie dem Lockstoff IL-8 für Neutrophile. In einer zweiten, größeren Patientinnengruppe war er ähnlich, und auch im Mausmodell zeigte sich eine Korrelation.
In den infizierten Mäusen hing der Albumingehalt eine Woche nach der Infektion mit IL-1β und mit Myeloperoxidase zusammen, einem Enzym aus Neutrophilen. Die Albuminwerte der ersten Woche korrelierten außerdem mit der Zahl der Neutrophilen in Woche zwei. Die Autoren deuten das als Hinweis darauf, dass Albumin früh in der Infektion mit Entzündungsreaktionen verknüpft ist, die eine anhaltende Vermehrung der Neutrophilen nach sich ziehen. Zwei Wochen nach der Infektion hing Albumin weiter mit der Freisetzung von Myeloperoxidase zusammen.
Entzündungen machen die Blutgefäße durchlässiger, sodass Abwehrstoffe und mit ihnen Albumin, das häufigste Eiweiß im Blut, ins Gewebe gelangen. „Wir wollten herausfinden, ob Albumin dabei nur eine Folge und damit ein Marker der Entzündung ist oder selbst Teil des Problems“, sagt Erstautorin Sophie Austermeier.
Zwei Wege, auf denen Albumin die Entzündung verstärkt
Das Team fand zwei Mechanismen. Der erste betrifft ein molekulares Alarmsystem der Makrophagen, das NLRP3-Inflammasom. Albumin steigerte dessen Aktivierung durch Candida albicans in menschlichen Makrophagen. Die Aktivierung setzt den stark entzündungsfördernden Botenstoff Interleukin-1β frei, der weitere Immunzellen anlockt und aktiviert. Auch Makrophagen der Maus setzten in Gegenwart von menschlichem Albumin mehr IL-1β frei, mit Mausalbumin etwas schwächer.
Auslöser ist ein Pilzprotein: Albumin steigerte die Bildung der sezernierten Aspartylprotease 1 (Sap1), eines vom Pilz freigesetzten Enzyms. Die Forschenden identifizierten Sap1 als den Faktor, der die Inflammasom-Aktivierung und die IL-1β-Antwort antreibt, in Zellkulturen und im Mausmodell. Das Enzym drückt gewissermaßen den Knopf des Alarmsystems.
Wurden nur die Makrophagen oder nur der Pilz vor der Infektion mit Albumin behandelt, ergab sich, dass das Eiweiß die Fähigkeit der Makrophagen zur Inflammasom-Aktivierung nicht verändert. Es wirkt also über den Pilz. Die Autoren sehen ein Zusammenspiel aus Sap1, Fadenbildung des Pilzes und dem Pilzgift Candidalysin: Ein Stamm, der nur in Hefeform wächst, löste kaum IL-1β aus, mit Albumin zeigte sich lediglich ein Trend zu mehr.
Der zweite Mechanismus ist ein Schutz für den Erreger. Makrophagen und Neutrophile töten Krankheitserreger mit reaktiven Sauerstoffverbindungen. Albumin fängt diese Moleküle teilweise ab und stärkt zusätzlich die Widerstandskraft des Pilzes gegen sie. In den Zellkulturen überlebten in Gegenwart von Albumin deutlich mehr Pilzzellen in den Makrophagen. Auch Neutrophile wurden stärker aktiviert, hemmten das Pilzwachstum mit Albumin aber schlechter. Außerdem baute Albumin den Botenstoff IL-1β weniger ab: Neutrophile ohne Albumin bauten ihn bis unter die Nachweisgrenze ab, mit Albumin blieb er weitgehend erhalten.
Eine starke Immunreaktion heißt hier nach Axel Dietschmann nicht zwangsläufig, dass der Pilz besser bekämpft wird.
Das Team zeichnet daraus einen möglichen Teufelskreis: Die Entzündung macht die Gefäße durchlässiger, sodass mehr Albumin ins Gewebe gelangt. Dort schützt es den Pilz und löst über Sap1 weiteren Alarm aus. Zusätzliche Immunzellen werden angelockt, beseitigen den Erreger aber nur unzureichend.
Einordnung
Eine Übersichtsarbeit in Oxford Open Immunology hielt 2024 fest, die Entzündungsreaktion gehe hier mit der symptomatischen Erkrankung einher und führe nicht zur Beseitigung des Erregers. Die Autorinnen und Autoren betrachten die Infektion deshalb als Entzündungskrankheit.
Eine weitere Übersichtsarbeit in Cell Host & Microbe hielt 2024 fest, dass etwa 5 bis 10 Prozent der betroffenen Frauen wiederkehrende Infektionen entwickelten. Die Symptome würden von neutrophilen Fehlfunktionen und Immunpathologie getragen, und die Abwehrmechanismen in der Scheide unterschieden sich von denen anderer Schleimhäute.
Die Rolle des NLRP3-Inflammasoms ist nicht neu: Die Studie verweist auf frühere Arbeiten, nach denen es die Neutrophilenreaktion mit antreibt, und auch Candidalysin gilt als Treiber der Entzündung. Neu ist nach Darstellung der Autoren die Rolle von Albumin als Treiber. Frühere Arbeiten zeigten, dass Albumin Candidalysin neutralisieren kann; das Eiweiß hat demnach mehrere, teils gegenläufige Wirkungen.
Albumin ist nicht grundsätzlich schädlich. Seine Wirkung hängt von Umfeld und Infektionsart ab. Die Erstautorin betont, die vulvovaginale Candidose lasse sich nicht auf einen einzelnen Faktor zurückführen.
Wie belastbar ist das?
- Es handelt sich um eine Laborstudie mit Patientinnenproben, Zellkulturen und einem Mausmodell, nicht um eine Behandlungsstudie am Menschen.
- Am Menschen zeigt die Studie einen Zusammenhang zwischen Albuminmenge und Entzündungsbotenstoffen in Vaginalproben von Patientinnen. Die ursächlichen Mechanismen stammen aus Zellkulturen und dem Mausmodell.
- Die Arbeit ist in Nature Communications erschienen und ist kein Preprint.
- Gefördert wurde die Arbeit unter anderem von der Europäischen Union, der Deutschen Forschungsgemeinschaft, der Boehringer Ingelheim Stiftung, dem Freistaat Thüringen und der Research Foundation Flanders. Ein Autor leitet die Organisation Femicare vzw und hat als medizinischer Berater für verschiedene Firmen gearbeitet; diese waren nach Angabe der Studie nicht an Förderung, Planung, Kommunikation oder Auswertung beteiligt. Die übrigen Autoren erklären keine Interessenkonflikte.
- Ob sich die Beschwerden durch Eingriffe in diesen Mechanismus lindern lassen, ist nicht geprüft, denn einen therapeutischen Test gab es nicht.
Offene Fragen
Offen ist, wie sich das Wechselspiel zwischen Erreger und Abwehr künftig therapeutisch beeinflussen lässt. Schwierig bleibt, die übermäßige Entzündung zu dämpfen, ohne die nötige Abwehr gegen den Pilz zu mindern.
Weitere Quellen
- Pressemitteilung „Schutzschild für den Pilz, Zündstoff für die Immunabwehr: Wie Albumin die Entzündung bei Scheidenpilzinfektionen anheizt“, Informationsdienst Wissenschaft (idw). Quelle, abgerufen am 30.10.2026
- Übersichtsarbeit: Inflammatory cytokine signalling in vulvovaginal candidiasis: a hot mess driving immunopathology, Oxford open immunology (2024). Quelle, abgerufen am 30.10.2026
- Übersichtsarbeit: Host-microbe interaction paradigms in acute and recurrent vulvovaginal candidiasis, Cell host & microbe (2024). Quelle, abgerufen am 30.10.2026
So entstand diese Meldung: Bei der Recherche und beim Schreiben hat eine KI mitgearbeitet. Grundlage sind die Originalstudie und die oben genannten Quellen. Die Redaktion prüft Zahlen, Zitate und Aussagen gegen diese Quellen, bevor die Meldung erscheint. Das Bild ist ebenfalls KI-generiert.
Auf einen Blick
Albumin kommt bei wiederkehrenden Scheidenpilzinfektionen vermehrt in der Scheide vor und hängt mit Entzündungsbotenstoffen zusammen. In Zellkulturen und im Mausmodell verstärkt es die Alarmreaktion der Immunzellen und schützt den Pilz vor deren Angriff. Ob sich daraus Therapien ableiten lassen, ist offen.
Originalstudie
Sophie Austermeier; Kar On Cheng; Axel Dietschmann et al.: Local albumin excess exacerbates Candida albicans-induced inflammasome activation linked with hyperinflammation during vulvovaginal candidiasis. Nature Communications (2026-10-29).
Bildnachweis: KI-generiertes Bild


